رسالت پژوهشکده : تلاش جهت ساماندهی پژوهش های زیست فن آوری پزشکی در راستای اولویت کشور
  • چهارشنبه ۳۰ خرداد ۱۳۹۷
  • الاربعا ٧ شوال ١٤٣٩
  • Wednesday, June 20, 2018
صفحه اصلی اخبار دوره‌های آموزشی تحلیل و گزارش علمی اطلاعات عمومی مراکز تحقیقاتی پیوندها درباره ما تماس با ما  
کد مطلب :   2598 تاریخ انتشار: 
سه شنبه ۲۳ آذر ۱۳۹۵
- 16:11 تاریخ آخرین ویرایش :
  1395/09/23
بازدید:   49  
 
شناسایی پایه های اپی ژنتیکی هایپرتروفی قلبی
شناسایی پایه های اپی ژنتیکی هایپرتروفی قلبی
قلب اندامی است که قابلیت سازش پذیری شگفت انگیزی دارد و در سراسر زندگی موجود به نیازهای آن پاسخ می دهد . گاهی به صورت قوی تر و سریع تر می تپد تا برخی نیازها را در زمان هایی مانند بارداری و یا ورزش شدید برطرف سازد.

به گزارش بنیان به نقل ازmedicalxpress، برخی از بیماری های قلبی مانند فشار خون های بالای همیشگی یا حملات قلبی می توانند منجر به افزایش میزان توده قلبی شوند. اما این امر موجب کاهش برون ده قلبی شده و می تواند موجب ضربان نامنظم قلبی شود. این رشد توده قلبی را اصطلاحا هایپرتروفی قلبی می نامند که در نهایت منجر به نارسایی قلبی و مرگ می شود.

اینک محققین در انستیتو Babraham بریتانیا، دانشگاه Leuven بلژیک و دانشگاه اسلو نروژ مکانیسم کنترلی مولکولی را کشف کردند که مسئول تغییرات زیستی مختلفی است که در هایپرتروفی قلبی القا شده به دلیل بیماری است. آن ها به مقایسه هایپرتروفی ناشی از ورزش(به عنوان فرایندی سودمند) و هایپرتروفی ناشی از بیماری پرداختند. مشخصه های اپی ژنتیکی مسئول قفل شدن سلول ها در مرحله تکوینی نهایی شان که مانع از بازگشت آن ها به مرحله کمتر تمایز یافته می شود، بررسی شد. محققین تکنیک های قوی دسته بندی سلول را مورد استفاده قرار دادند که به آن ها اجازه مطالعه جمعیت های خالص سلول های بنیادی قلبی(کاردیومیوسیت ها) را در مقایسه با جمعیت های ناهمگون سلول های قلبی می دهد. نتایج نشان داد که در شرایط هایپرتورفی قلبی پاتولوژیک، کاردیومیوسیت ها مرحله سلولی بالغ شان را از دست می دهند و به سمت شکلی جنینی تر بر می گردند و برخی از ژن هایی که در اصل در زمان تکوین جنینی قلبی بیان می شوند و معمولا بعد از تولد خاموش می شوند، روشن می شوند. آن ها دریافتند که در هایپرتروفی قلبی یک مارک متیلاسیون در سلول ها از دست می رود. عملکرد این مارک قفل کردن سلول های کاردیومیوسیتی در مرحله بالغ شان است و از دست دادن آن منجر به بیان ژن هایی می شود که تنها در زمان تکوین قلب جنینی روشن هستند. با شناسایی تعیین کننده های اپی ژنتیکی و آنزیم های اپی ژنتیکی مسئول اشکال مختلف هایپرتروفی های میوسیت های قلبی و این که چگونه این تعدیل کننده های ایمنی بوسیله میکروRNAها تنظیم می شوند، می تواند استراتژی های بالقوه ای را برای بازآرایی های قلبی فراهم کند.

منبع : بنیان
نویسنده خبر : مدیر پورتال
کلید واژه
 
اخبار مرتبط
شناسایی یک پروتئین موثر در بیماری عروق کرونر آیا تکوین قلب در دو جنس متفاوت است؟ تنش باعث قوی تر شدن قلب می شود شناسایی یک تنظیم کننده کلیدی در باروری مردان ارتباط مستقیم طول تلومر و نارسایی قلبی در انسان ترمیم قلب های آسیب دیده با سلول های خودشفا دهنده نقش مارکر اپی ژنتیکی RNA کلیدی در سیستم ایمنی تصاویر آنزیم فریز شده می توانند در عمل کاربردهایی را برای مفاهیم جدید درمان سرطان داشته باشند پروتئین از حمله قلبی محافظت می کند بیولوژی مایع رحمی: چگونه جنین را از دنیای مادر مطلع می سازد مطالعات مربوط به کلیه منجر به کشف جالبی در زمینه نحوه شکل گیری قلب شده است برنامه های اپی ژنتیکی که منجر به تمایز عروقی می شود ابزاری جدید برای ویرایش باثبات و هدفمند اپی ژنوم سلول های بنیادی انسانی شناسایی آنزیم چاقی در میانسالی ساعت اپی ژنتیک پیش بینی کننده سن بیولوژیک، برای مطالعه چگونگی افزایش طول عمر نانوماشینی برای تشخیص بیماری و رهایش دقیق دارو راز چپ دست‌ها فاش شد سلول های عضلات قلبی بالغ ایجاد شده از سلول های بنیادی در آزمایشگاه مقایسه پتانسیل ترمیم قلبی سه نوع سلول بنیادی بازسازی لایه بیرونی قلب با استفاده از سلول‌های بنیادی
ارسال نظر
لطفا جهت تسهیل ارتباط خود با ما، در هنگام ارسال پیام این نکات را در نظر داشته باشید:
1.ارسال پیام های توهین آمیز به هر شکل و با هر ادبیاتی با اخلاق و منش اسلامی ،ایرانی ما در تناقض است لذا از ارسال اینگونه پیام ها جدا خودداری فرمایید.

2.از تایپ جملات فارسی با حروف انگلیسی خودداری کنید.

3.از ارسال پیام های تکراری که دیگر مخاطبان آن را ارسال کرده اند خودداری کنید.

4.حداکثر کاراکتر مجاز جهت ارسال نظر 1000 کاراکتر می باشد.
نام:
ایمیل:
نظر:
 
کد امنیتی :
تولید مجدد